حساسیت بافت یا اندام به اشعه با پاسخ آن به تشعشع معلوم می‌شود.

از دست رفتن مقادیر متوسط سلولی نمی‌تواند فانکشن بیشتر اندام‌ها را تحت تاثیر قرار دهد. به هر حال، تمامی موجودات (ارگانیزم‌ها)با از دست دادن مقادیر مقادیر بالای سلولی نتایج کلینیکی آن را نشان می دهند. شدت این تغییرات به دوز تابش و بنابراین به تعداد سلول های از دست رفته وابسته است. بحثی که در پیش رو داریم مربوط به اثرات اشعه در بافت و اندام هاست، البته زمانی که اکسپوژر به ناحیه کوچکی محدود شده باشد.

تابش دوز متوسط به یک ناحیه موضعی ممکن است منجر به صدمات غیرقابل ترمیم گردد. دوزهای مشابه بر روی کل یک موجود زنده ممکن است موجب مرگ شود و دلیل آن آسیبی است که به حساس ترین سیستم های بدن وارد می شود.

اثرات کوتاه مدت

اثرات کوتاه مدت اشعه بر روی یک بافت در ابتدا با حساسیت سلول های پارانشیمال آن بافت تخمین زده می شود. اگر بافت هایی که به طور مداوم پرولیفراسیون می کنند (مثل مغز استخوان یا غشاهای مخاطی دهان)  با دوز متوسط تحت تابش قرار گیرند، سلول ها در ابتدا با مرگ مرتبط با میتوز از دست می روند. میزان از دست رفتن سلول ها به آسیبی که حوضچه های سلول های بنیادی می بینند و سرعت پرولیفراسیون جمعیت سلولی بستگی دارد. اثر اشعه در چنین بافت هایی نسبتا سریع ظاهر می شود و تظاهرات آن شامل کاهش تعداد سلول های بالغ است. بافت های واجد سلول هایی که به ندرت تقسیم می شوند یا اصلا تقسیم نمی شوند (مثل عضله ها)، هایپوپلازی کمی بعد از تابش نشان می دهند یا اصلا نشان نمی دهند.

حساسیت نسبی بافت ها یا اندام های مختلف به اشعه در کادر زیر نشان داده شده است.

اثرات بلندمدت

اثرات قطعی (Deterministic) و بلندمدت اشعه بر بافت ها و ارگان ها به طور اولیه به میزان آسیبی وابسته است که به عروق ظریف وارد می شود. حساسیت نسبی مویرگ ها و بافت همبندی به اشعه بین حساسیت دو گروه Differentiating intermitotic cells و Reverting postmitotic cells قرار می گیرد. تحت تابش قرار گرفتن مویرگ ها موجب تورم، دژنراسیون و نکروز می شود. این تغییرات موجب افزایش نفوذپذیری مویرگ شده و فیبروزی تدریجا پیشرونده در محیط رگ آغاز می گردد. در نتیجه، رسوب بافت اسکار فیبروتیک در محیط عروق افزایش یافته و منجر به باریک شدن زودهنگام و متعاقبا انسداد لومن عروق می شود. این امر باعث نقص در حمل و نقل اکسیژن، مواد تغذیه ای و مواد زاید شده و به مرگ تمام گونه های سلولی می انجامد. نتیجه نهایی، فیبروز آتروفی پیشرونده بافت تحت تابش است. این تغییرات آتروفیک پیشرونده، موجب از دست رفتن فانکشن سلول و کاهش مقاومت بافت مذکور در مقابل عفونت و تروما می شود. همین تغییرات سلولی، پایه و اساس آتروفی طولانی مدت ناشی از تابش در بافت ها و اندام هاست. مرگ سلول های پارانشیمال بعد از اکسپوز دوز متوسط، عامل 1) مرگ مرتبط با میتوز در سلول های به سرعت تقسیم شونده در کوتاه مدت و 2) فیبروز آتروفی پیشرونده تمام انواع سلولی در طول زمان می باشد.

فاکتورهای تغییر دهنده

پاسخ سلول ها به اشعه به تغییرات پارامترهای اکسپوژر و محیط سلولی وابسته است.

دوز

شدت آسیب قطعی دیده شده در اندام ها یا بافت ها به مقدار اشعه دریافتی بستگی دارد. خیلی مواقع یک دوز آستانه کلینیکی وجود دارد که اگر دوز تابش کمتر از آن باشد هیچ تاثیر نامطلوبی مشاهده نمی شود. تمامی موجودات که دوز بالاتر از سطح آستانه دریافت می کنند به نسبت دوز دریافتی، مقادیری از آسیب را نشان می دهند.

Rate دوز

اصطلاح rate دوز به سرعت اکسپوژر اشاره می کند. به عنوان مثال دوز کلی 5 گری ممکن است با rate بالای 5گری / دقیقه یا rate پایین 5 میلی گری / دقیقه داده شود. اکسپوز شدن سیستم های زیستی با یک دوز معین با rate دوز بالا نسبت به اکسپوز شدن با همان دوز با Rate دوز پایین تر آسیب بیشتری ایجاد می کند. وقتی موجودات با rate دوز پایین تر اکسپوز می شوند، شانس بیشتری برای ترمیم آسیب ایجاد شده دارند و آسیب نهایی کمتر می شود.

اکسیژن

مقاومت بسیاری از سیستم های زیستی در برابر اشعه، زمانی که تابش در شرایطی صورت گیرد که اکسیژن کاهش یافته (هیپوکسی) باشد، 2 تا 3 برابر بیشتر می شود. آسیب سلولی بیشتر که در حضور اکسیژن اتفاق می افتد مربوط به مقادیر افزایش یافته هیدروژن پراکسید و رادیکال های آزاد هیدروپروکسیل است. نسبت افزایش اکسیژن، میزان آسیب را نشان می دهد. دوز مورد نیاز برای حصول مقدار نهایی (مثلا زنده ماندن 50% از جمعیت سلولی) تحت شرایط آنوکسی تقسیم بر دوز مورد نیاز برای حصول همان مقدار تحت شرایط پراکسیژن، نسبت افزایش اکسیژن است. این موضوع از لحاظ کلینیکی مهم است زیرا که اکسیژن تراپی هایپرباریک (Hyperbaric oxygen therapy) ممکن است در رادیوتراپی تومورهایی که سلول های هایپوکسیک دارند مورد استفاده قرار گیرد.

انتقال خطی انرژی (LET)

به طور کلی، دوز مورد نیاز برای ایجاد یک اثر بیولوژیکی مشخص با افزایش انتقال خطی انرژی کاهش می یابد. بنابراین اشعه با LET بالا (مثل ذرات آلفا) در ایجاد آسیب در سیستم های بیولوژیک موثرترند، دلیل آن هم این است که چگالی بالای یونیزاسیون آن بیشتر از اشعه X است و در نتیجه بیشتر بافت شکست دورشته ای DNA می شود. پرتوهایی با LET پایین مثل اشعه ایکس به طور یکنواخت انرژی خود را به داخل ماده جاذب منتقل می کنند بنابراین بیشتر موجب شکست تک رشته ای DNA و کمتر موجب تخریب بیولوژیک می گردند. زمانی که پاسخ بیولوژیک انواع مختلف اشعه مورد مقایسه قرار می گیرد، استفاده از اصطلاح تاثیر بیولوژیک نسبی (RBE) شایع است، جایی که اشعه X به عنوان مرجع مورد استفاده قرار می گیرد. به عنوان مثال اگر دوز لازم اشعه X برای از بین بردن 50% سلول ها در محیط کشت، 5گری و دوز لازم نوترون ها برای دست یابی به همین هدف 2گری باشد، RBE برای نوترون ها 2.5 خواهد بود.